PROFILE RAMDANI AKBAR

GUA ANAK AIPUNTUK

l.epidemologi

LAPORAN

  EPIDEMOLOGI

  KELOMPOK 11

DI SUSUN OLEH

NAMA	NIM
ZULKARNAIN	: B1A 009 064
SOPYAN HADI	: B1A 009 112
TIYAS TIYANDARI	: B1B 009 019
FERY ANGGRIAWAN	:B1C 009 030
WIRHAM	: B1A 009 111

FAKULTAS PETERNAKAN

UNIVERSITAS MATARAM

MATARAM

2012

I

LEPTOSPIROSIS ATAU PENYAKIT WEIL,

 DEMAM ICTEROHEMORRHAGE, PENYAKIT SWINEHERD'S,

DEMAM PESAWAH (RICEFIELD FEVER), DEMAM PEMOTONG TEBU

 (CANE-CUTTER FEVER), DEMAM LUMPUR, JAUNDIS BERDARAH, PENYAKIT STUTTGART, DEMAM CANICOLA, PENYAKIT KUNING NON-VIRUS, PENYAKIT AIR MERAH PADA ANAK SAPI, DAN TIFUS ANJING

II

PENDAHULUAN

Leptospirosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikroorganisme patogen yang dikenal dengan nama Leptosira Interrogans . Penyakit ini pertama kali dikemukakan oleh Weil pada tahun 1886 sebagai penyakit yang berbeda dengan penyakit lain yang juga ditandai oleh ikterus.

Gejala penyakit ini sangat bervariasi mulai dari gejala infeksi ringan sampai dengan gejala infeksi berat dan fatal. Dalam bentuk ringan, leptospirosis dapat menampilkan gejala seperti influenza disertai nyeri kepala dan mialgia. Dalam bentuk parah (disebut sebagai Weil¶s syndrome), leptospirosis secara khas menampilkan gejala ikterus, disfungsi renal, dan diatesis hemoragika.

Diagnosis leptospirosis seringkali terlewatkan sebab gejala klinis penyakit ini tidak spesifik dan sulit dilakukan konfirmasi diagnosis tanpa uji laboratorium. Dalam dekade belakangan ini, kejadian luar biasa leptospirosis di beberapa negara, seperti Asia, Amerika Selatan dan Tengah, serta Amerika Serikat menjadikan penyakit ini termasuk dalam the emerging infectious diseases

III

ETIOLOGI

1. Leptospirosis

Bakteri - Leptospira sp.                 

Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira, famili treponemataceae, suatu mikroorganisme spirocheata. Secara sederhana, genus leptospira terdiri atas dua spesies yaitu L.interrogans yang patogen dan L. biflexa yang hidup bebas (non patogen atau saprofit). Spesies L.interrogans dibagi menjadi beberapa serogrup dan serogrup ini dibagi menjadi banyak serovar menurut komposisi antigennya. Saat ini telah ditemukan lebih dari 250 serovar yang tergabung dalam 23. Beberapa serovar L.interrogans yang dapat menginfeksi manusia di antaranya adalah L. Icterohaemorrhagiae, L.manhao L. Javanica, L. bufonis, L. copenhageni, dan lain-lain. Serovar yang paling sering menginfeksi manusia ialah L. icterohaemorrhagiae dengan reservoir tikus, L. canicola dengan reservoir anjing, L. pomona dengan reservoir sapi dan babi

IV

EPIZOOTIOLOGI

a.      Kejadian di Indonesia

Ø  Leptospirosis

Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Oraganization/WHO) mencatat, kasus Leptospirosis di daerah beriklim subtropis diperkirakan berjumlah 0.1-1 per 100.000 orang setiap tahun, sedangkan di daerah beriklim tropis kasus ini meningkat menjadi lebih dari 10 per 100.000 orang setiap tahun. Pada saat wabah, sebanyak lebih dari 100 orang dari kelompok berisiko tinggi di antara 100.000 orang dapat terinfeksi.

Di Indonesia, Leptospirosis tersebar antara lain di Provinsi Jawa Barat, Jawa Tengah, Daerah Istimewa Yogyakarta, Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu, Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali, NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Kalimantan Timur dan Kalimantan Barat. Angka kematian Leptospirosis di Indonesia termasuk tinggi, mencapai 2,5-16,45 persen. Pada usia lebih dari 50 tahun kematian mencapai 56 persen. Di beberapa publikasi angka kematian dilaporkan antara 3 persen - 54 persen tergantung sistem organ yang terinfeksi

b.      Hewan Yang Rentan

Ø  Leptospirosis adalah :

1. kucing
2. tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama Leptospirosis
3. manusia
4.  Beberapa hewan lain seperti sapi, kambing, domba, kuda, babi, anjing dapat terserang Leptospirosis, tetapi potensi menularkan ke manusia tidak sebesar tikus

c.       Cara Penularan

Ø  Leptospirosis

         Leptospirosis merupakan penyakit yang dapat ditularkan melalui air (water borne disease). Urin (air kencing) dari individu yang terserang penyakit ini merupakan sumber utama penularan, baik pada manusia maupun pada hewan. Kemampuan Leptospira untuk bergerak dengan cepat dalam air menjadi salah satu faktor penentu utama ia dapat menginfeksi induk semang (host) yang baru. Hujan deras akan membantu penyebaran penyakit ini, terutama di daerah banjir. Gerakan bakteri memang tidak memengaruhi kemampuannya untuk memasuki jaringan tubuh namun mendukung proses invasi dan penyebaran di dalam aliran darah induk semang.

         Di Indonesia, penularan paling sering terjadi melalui tikus pada kondisi banjir. Keadaan banjir menyebabkan adanya perubahan lingkungan seperti banyaknya genangan air, lingkungan menjadi becek, berlumpur, serta banyak timbunan sampah yang menyebabkan mudahnya bakteri Leptospira berkembang biak. Air kencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke tubuh manusia melalui permukaan kulit yang terluka, selaput lendir mata dan hidung. Sejauh ini tikus merupakan reservoir dan sekaligus penyebar utama Leptospirosis karena bertindak sebagai inang alami dan memiliki daya reproduksi tinggi. Beberapa hewan lain seperti sapi, kambing, domba, kuda, babi, anjing dapat terserang Leptospirosis, tetapi potensi menularkan ke manusia tidak sebesar tikus.

Bentuk penularan Leptospira dapat terjadi secara langsung dari penderita ke penderita dan tidak langsung melalui suatu media. Penularan langsung terjadi melalui kontak dengan selaput lendir (mukosa) mata (konjungtiva), kontak luka di kulit, mulut, cairan urin, kontak seksual dan cairan abortus (gugur kandungan). Penularan dari manusia ke manusia jarang terjadi.

proses penularan

V

PENGENALAN PENYAKIT

1. gejala Penyakit

Ø  Leptospirosis

Pada hewan

         Pada hewan, Leptospirosis kadangkala tidak menunjukkan gejala klinis (bersifat subklinis), dalam arti hewan akan tetap terlihat sehat walaupun sebenarnya dia sudah terserang Leptospirosis. Kucing yang terinfeksi biasanya tidak menunjukkan gejala walaupun ia mampu menyebarkan bakteri ini ke lingkungan untuk jangka waktu yang tidak pasti.

Gejala klinis yang dapat tampak yaitu ikterus atau jaundis, yakni warna kekuningan, karena pecahnya butir darah merah (eritrosit) sehingga ada hemoglobin dalam urin. Gejala ini terjadi pada 50 persen kasus, terutama jika penyababnya L. pomona. Gejala lain yaitu demam, tidak nafsu makan, depresi, nyeri pada bagian-bagian tubuh, gagal ginjal, gangguan kesuburan, dan kadang kematian. Apabila penyakit ini menyerang ginjal atau hati secara akut maka gejala yang timbul yaitu radang mukosa mata (konjungtivitis), radang hidung (rhinitis), radang tonsil (tonsillitis), batuk dan sesak napas.

Pada babi muncul gejala kelainan saraf, seperti berjalan kaku dan berputar-putar. Pada anjing yang sembuh dari infeksi akut kadangkala tetap mengalami radang ginjal interstitial kronis atau radang hati (hepatitis) kronis. Dalam keadaan demikian gejala yang muncul yaitu penimbunan cairan di abdomen (ascites), banyak minum, banyak urinasi, turun berat badan dan gejala saraf. Pada sapi, infeksi Leptospirosis lebih parah dan lebih banyak terjadi pada pedet dibandingkan sapi dewasa dengan gejala demam, jaundis, anemia, warna telinga maupun hidung yang menjadi hitam, dan kematian (Bovine Leptospirosis). Angka kematian (mortalitas) akibat Leptospirosis pada hewan mencapai 5-15 persen, sedangkan angka kesakitannya (morbiditas) mencapai lebih dari 75 persen

Manusia

Gejala dimulai dengan demam menggigil, pegal linu (terutama betis dan punggung), nyeri kepala, nyeri tenggorokan, batuk kering, mual-muntah, sampai mencret-mencret. Ini terjadi di awal masa inkubasi. Pada masa stadium lanjut, akan muncul gejala seperti penyakit kuning. Ini dikarenakan leptospira telah menyerang hati. Gejalanya kulit dan putih mata menjadi kekuningan, mata merah layaknya sedang sakit mata, adakalanya disertai pendarahan, dan kulit pun meruam merah. Jika diperiksa dengan stetoskop, dokter akan mendengarkan bunyi paru-paru yang abnormal. Komplikasi ke selaput otak bisa menimbulkan gejala nyeri kepala, kejang-kejang, leher kaku, dan penurunan kesadaran.

Perjalanan penyakit Leptospira terdiri dari 2 fase, yaitu fase septisemik dan fase imun. Pada periode peralihan fase selama 1-3 hari kondisi penderita membaik. Selain itu ada Sindrom Weil yang merupakan bentuk infeksi Leptospirosis yang berat.

Fase Septisemik dikenal sebagai fase awal atau fase leptospiremik karena bakteri dapat diisolasi dari darah, cairan serebrospinal dan sebagian besar jaringan tubuh. Pada stadium ini, penderita akan mengalami gejala mirip flu selama 4-7 hari, ditandai dengan demam, kedinginan, dan kelemahan otot. Gejala lain adalah sakit tenggorokan, batuk, nyeri dada, muntah darah, nyeri kepala, takut cahaya, gangguan mental, radang selaput otak (meningitis), serta pembesaran limpa dan hati

Fase Imun sering disebut fase kedua atau leptospirurik karena sirkulasi antibodi dapat dideteksi dengan isolasi kuman dari urin, dan mungkin tidak dapat didapatkan lagi dari darah atau cairan serebrospinalis. Fase ini terjadi pada 0-30 hari akibat respon pertahanan tubuh terhadap infeksi. Gejala tergantung organ tubuh yang terganggu seperti selaput otak, hati, mata atau ginjal.

2. masa inkubasi

Ø  Leptospirosis

Masa inkubasi Leptospirosis pada hewan yaitu 4 – 19 hari.

Masa inkubasi Leptospirosis pada manusia yaitu 2 - 26 hari

3. Kelainan pasca mati

Ø  Leptospirosis

1.      Bisa terjadi kerusakan hati setelah di bedah

2.      Pada infeksi akut dan setelah mati, ginjal dan / atau hati dapat swol- len, dan perdarahan dapat ditemukan dalam setiap organ. Lesi terkait dengan uremia akut juga dapat dilihat. Dalam chroni- Cally anjing terinfeksi, mungkin ada abu-abu atau putih fokus dan / atau coretan di ginjal dan hati

3.      empedu mungkin mengandung empedu hitam inspissated

Gambar ; akibat penyakit leptospirosis sebelum mati

Sebelum mati pada hewan	Sebelum mati pada manusia

GAMBAR:  akibat penyakit leptospirosis pasca mati

Pasca mati pada hewan	Pasca mati pada manusia

4. Diagnosa laboratorium

Ø  Leptospirosis

      Diagnosa laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan urin dan darah. Pemeriksaan urin sangat bermanfaat untuk mendiagnosa Leptospirosis karena bakteri Leptospira terdapat dalam urin sejak awal penyakit dan akan menetap hingga minggu ketiga. Cairan tubuh lainnya yang mengandung Leptospira adalah darah, serebrospinal  tetapi rentang peluang untuk isolasi bakteri sangat pendek. Selain itu dapat dilakukan isolasi bakteri Leptospira dari jaringan lunak atau cairan tubuh penderita, misalnya jaringan hati, otot, kulit dan mata. Namun, isolasi Leptospira termasuk sulit dan membutuhkan waktu beberapa bulan.

   Untuk mengukuhkan diagnosa Leptospirosis biasanya dilakukan pemeriksaan serologis. Antibodi dapat ditemukan di dalam darah pada hari ke-5-7 sesudah adanya gejala klinis. Kultur atau pengamatan bakteri Leptospira di bawah mikroskop berlatar gelap umumnya tidak sensitif. Tes serologis untuk mengkonfirmasi infeksi Leptospirosis yaitu Microscopic agglutination test (MAT). Tes ini mengukur kemampuan serum darah pasien untuk mengagglutinasi bakteri Leptospira yang hidup. Namun, MAT tidak dapat digunakan secara spesifik pada kasus yang akut, yakni kasus yang terjadi secara cepat dengan gejala klinis yang parah. Selain itu, diagnosa juga dapat dilakukan melalui pengamatan bakteri Leptospira pada spesimen organ yang terinfeksi menggunakan imunofloresen.

e.  Diagnosa banding

Ø  Leptospirosis

         Leptospirosis anikterik dapat di diagnosis banding dengan influenza, demam berdarah dengue, malaria, pielonefritis, meningitis aseptik viral, keracunan makanan/bahan kimia, demam tifoid, demam enterik. Leptospirosis ikterik dapat di diagnosis banding dengan malaria falcifarum berat, hepatitis virus, demam tifoid dengan komplikasi berat, haemorrhagic fevers with renal failure, demam berdarah virus lain dengan komplikasi

VI

TINDAKAN

a.      Secara administratif

Ø  leptospirosis

            identitas pasien, keluhan yang dirasakan dan data epidemiologis penderita harus jelas karena berhubungan dengan lingkungan pasien. Identitas pasien ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, jenis pekerjaan, dan jangan lupa menanyakan hewan peliharaan maupun hewan liar di lingkungannya, karena berhubungan dengan leptospirosis. Biasa yang mudah terjangkit pada usia produktif, karena kelompok ini lebih banyak aktif di lapangan. Tempat tinggal; dari alamat dapat diketahui apakah tempat tinggal termasuk wilayah padat penduduk, banyak pejamu reservoar, lingkungan yang sering tergenang air maupun lingkungan kumuh. Kemungkinan infeksi leptospirosis cukup besar pada musim pengujan lebih-lebih dengan adanya banjir. Keluhan-keluahan khas yang dapat ditemukan, yaitu : demam mendadak, keadaan umum lemah tidak berdaya, mual, muntah, nafsu makan menurun dan merasa mata makin lama bertambah kuning dan sakit otot hebat terutama daerah betis dan paha.

b.      Pencegahan

Ø  leptospirosis

Pada Hewan

Pencegahan penularan kuman leptospira dapat dilakukan melalui tiga jalur intervensi yang meliputi intervensi sumber infeksi, intervensi pada jalur penularan dan intervensi pada hewan. Kuman leptospira mampu bertahan hidup bulanan di air dan tanah, dan mati oleh desinfektans seperti lisol. Maka upaya ´Lisolisasi´ upaya "lisolisasi" seluruh permukaan lantai , dinding, dan bagian kandang yang diperkirakan tercemar air kotor banjir yang mungkin sudah berkuman leptospira, dianggap cara mudah dan murah mencegah "mewabah"-nya leptospirosis.  

Pada Manusia

Sebaiknya menggunakan alas kaki yang memadai serta sarung tangan saat berkebun, membersihkan tempat air dan kolam renang secara rutin, menghindari tikus didalam rumah/ gedung, menyemprotkan disinfektan ke tempat yang tercemar tikus, dan jauhkan tikus dari rumah kita. Agar penyakit ini tidak semakin meraja rela kemana-mana. Selain itu jika mengalami luka atau lecet, tutuplah dengan pembalut yang kedap air. Pakai sarung tangan jika menangani binatang, kemudian segera mandi setelah selesai. Dan jika memelihara binatang, ikuti anjuran dokter hewan saat memberikan vaksin pada hewan tersebut.

c.       Pengobatan

Ø  leptospirosis

Pada Hewan

Pengobatan pada hewan terutama hewan kesayangan, yang terinfeksi parah perlu diberikan perawatan intensif untuk menjamin kesehatan masyarakat dan mengoptimalkan perawatan. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu doksisiklin, enrofloksasin, ciprofloksasin atau kombinasi penisillin-streptomisin. Selain itu diperlukan terapi suportif dengan pemberian antidiare, antimuntah, dan infus.

Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan vaksin Leptospira. Vaksin Leptospira untuk hewan adalah vaksin inaktif dalam bentuk cair (bakterin) yang sekaligus bertindak sebagai pelarut karena umumnya vaksin Leptospira dikombinasikan dengan vaksin lainnya, misalnya distemper dan hepatitis. Vaksin Leptospira pada anjing yang beredar di Indonesia terdiri atas dua macam serovar yaitu L. canicola dan L. ichterohemorrhagiae. Vaksin Leptospira pada anjing diberikan saat anjing berumur 12 minggu dan diulang saat anjing berumur 14-16 minggu. Sistem kekebalan sesudah vaksinasi bertahan selama 6 bulan, sehingga anjing perlu divaksin lagi setiap enam bulan.

Pada Manusia

Leptospirosis yang ringan dapat diobati dengan antibiotik doksisiklin, ampisillin, atau amoksisillin. Sedangkan Leptospirosis yang berat dapat diobati dengan penisillin G, ampisillin, amoksisillin dan eritromisin.

Manusia rawan oleh infeksi semua serovar Leptospira sehingga manusia harus mewaspadai cemaran urin dari semua hewan. Perilaku hidup sehat dan bersih merupakan cara utama untuk menanggulangi Leptospirosis tanpa biaya. Manusia yang memelihara hewan kesayangan hendaknya selalu membersihkan diri dengan antiseptik setelah kontak dengan hewan kesayangan, kandang, maupun lingkungan di mana hewan berada.

Manusia harus mewaspadai tikus sebagai pembawa utama dan alami penyakit ini. Pemberantasan tikus terkait langsung dengan pemberantasan Leptospirosis. Selain itu, para peternak babi dihimbau untuk mengandangkan ternaknya jauh dari sumber air. Feses ternak perlu diarahkan ke suatu sumber khusus sehingga tidak mencemari lingkungan terutama sumber air.

I

MILK FIVER(PARESIS PUERPERALIS) ATAU DEMAM SUSU, HYPOCALCEMIA POSTPARTURIENT, ATAU PARESIS NIFAS  

II

PENDAHULUAN

Milk fever adalah penyakit gangguan metabolisme yang terjadi pada sapi betina menjelang/saat/sesudah melahirkan yang menyebabkan sapi menjadi lumpuh. Milk Fever ditandai dengan menurunnya kadar kalsium (Ca) dalam darah (Horst et al. 1997). Ca berperan penting dalam fungsi system syaraf. Jika kadar Ca dalam darah berkurang drastis, maka pengaturan sistem syaraf akan terganggu, sehingga fungsi otak pun terganggu dan sapi akan  mengalami kelumpuhan. Kasus milk fever terjadi pada 48 – 72 jam setelah sapi  melahirkan, sapi yang mengalami gangguan ini biasanya sapi yang telah beranak lebih dari tiga kali. Sapi berumur 4 tahun dan produksi tinggi (lebih dari 10 liter) lebih rentan mengalami milk fever. Selain itu, angka kejadian milk fever 3-4 kali lebih tinggi pada sapi yang dilahirkan dari induk yang pernah mengalami milk fever.

III

ETIOLOGI

Milk fever

􀂄 Gangguan sistim syaraf

􀂄 Alergi

􀂄 Gangguan neuromuskuler

􀂄 Penyakit turunan

􀂄 Ketuaan

􀂄 Penyakit infeksi

􀂄 Defisiensi pakan ; Ca, P, vit A, vitamin D dan protein

Hardjopranjoto (1995) mengatakan bahwa ada beberapa teori, mengapa sapi perah yang baru melahirkan dan produksi susu tinggi sering terjadi hipocalcaemia sehingga mendorong terjadinya kasus paresis puerpuralis.

1. Hormon parathyroid yang kadarnya mengalami penurunan dalam darah  (defisiensi), karena stres kelahiran dapat mengganggu keseimbangan mineral dalam darah khususnya kalsium disusul adanya hipokalcaemia dan selanjutnya timbul kasus paresis puerpuralis.  Berkurangnya aktivitas parathormon pada saat kelahiran disebabkan oleh defisiensi vitamin D. 
2. Stres melahirkan menyebabkan hormon tirokalsitonin yang mengatur glukosa usus dalam menyerap mineral kalsium dari pakan menurun dan mempengaruhi kadar kalsium dalam darah.  Bila hormon tirokalsitonin menurun dapat diikuti menurunnya kadar kalsium dalam darah.  Hormon tirokalsitonin atau kalsitonin dihasilkan oleh sel ultimobranchial C dari kelenjar tiroid.  
3. Waktu proses kelahiran, kalsium dibutuhkan terlalu banyak oleh air susu, khususnya dalam kolostrum.  Kebutuhan ini dapat dicukupi dari ransum pakan ternak, dari tulang dalam tubuh induk atau dari darah.  Rendahnya penyerapan kalsium dalam ransum pakan atau absorbsi kalsium dalam saluran pencernaan, dapat disebabkan adanya gangguan pada dinding usus.  Penurunan nafsu makan pada induk yang sedang  bunting mengakibatkan masuknya bahan pakan menurun, menyebabkan penyediaan kalsium dalam alat pencernaan yang rendah diikuti oleh penyerapan kalsium juga rendah.  Daya menyerap dinding usus terhadap kalsium dapat menurun pada induk sapi yang sudah tua.  Pada sapi yang masih muda 80% kalsium dalam usus dapat diserap, makin tua umurnya makin menurun daya serap usus terhadap kalsium, karena pH usus yang tinggi dan kadar lemak yang tinggi dalam makanan dapat menghambat penyerapan kalsium.  Pada sapi yang sudah tua, penyerapan kalsium hanya mencapai 15% dari kalsium yang ada dalam pakan.
4. Persediaan kalsium dalam tulang yang dapat dimobilisasi, bervariasi menurut umur sapi.  Pada anak sapi, 6-20% kebutuhan normal akan kalsium dapat disediakan oleh tulang, sedang pada sapi yang telah tua kemampuan tulang dalam menyediakan kalsium hanya 2-5%. 
5. Vitamin D berperan dalam menimbulkan kasus paresis puerpuralis.  Gangguan terhadap produksi pro vitamin D dalam tubuh dapat mengurangi tersedianya vitamin D  dan dapat mendorong terjadinya penyakit ini, karena vitamin D mengatur keseimbangan kalsium dan posfor dalam tubuh dan proses deposisi atau mobilisasi kalsium dari tulang yang masih  muda.  Vitamin D yang aktif di dalam metabolisme kalsium dan fosfor adalah vitamin D₃ (25-Hydroxycholecalciferol). 
6. Hormon estrogen dan steroid yang lain baik yang dihasilkan oleh plasenta maupun kelenjar adrenal bagian korteks dapat menurunkan penyerapan kalsium dari usus atau mobilisasi kalsium dari tulang muda.  Pada sapi bunting aktifitas estrogen plasma meningkat sampai satu bulan sebelum melahirkan.  Peningkatan berlangsung dengan cepat satu minggu sebelum melahirkan untuk kemudian menurun tajam 24 jam sebelum melahirkan. 

Hardjopranjoto (1995) mengatakan bahwa ada beberapa faktor yang mempermudah terjadinya paresis puerpuralis yaitu :

1. Produksi susu tinggi.  Sapi perah yang mempunyai produksi susu yang tinggi membutuhkan kalsium dari darah untuk produksi susu yang tinggi.  Akibatnya kadar kalsium dalam darah dalam waktu singkat menjadi rendah (hypocalcaemia), diikuti gejala paresis puerpuralis.
2. Umur.  Produksi susu secara normal, grafiknya akan meningkat mulai laktasi keempat sampai umur-umur berikutnya dan diikuti dengan kebutuhan kalsium yang meningkat pula.  Sedangkan kemampuan  mukosa usus untuk menyerap kalsium makin tua umurnya makin menurun.
3. Nafsu makan.  Pada kira-kira 8-16 jam sebelum partus induk sapi akan menurun nafsu makannya swampai pada tidak mau makan sama sekali.  Hal ini mengakibatkan persediaan kalsium dalam pakan yang siap dicerna menjadi menurun, akibatnya kekurangan kalsium diambil dari darah sehingga kalsium dalam darah menjadi turun dan diikuti oleh hypocalcaemia.  Penurunan nafsu makan mungkin juga disebabkan meningkatnya kadar estrogen dalam darah pada fase terakhir dari kebuntingan menjelang terjadinya kelahiran.  Keadaan ini dapat mengganggu keseimbangan kalsium dalam tubuh sehingga kadar kalsium dalam darah merosot dari keadaan normal yaitu 9-12 mgram persen menjadi 4-5 mgram persen.    

d.      Ransum makanan.  Ransum yang baik adalah bila imbangan antara Ca dan P mempunyai perbandingan 2 dan 1.  Ransum pakan semacam ini adalah ransum yang dianjurkan sapi untuk sapi perah menjelang partus.

 

IV

EPIZOOTIOLOGI

1. Kejadian di Indonesia

Ø  Milk fever

Di indonesia milk fever sering terjadi karena proses pemeliharaan dalam hal pakan pemberian meneral belum sepenuh nya memadai dan di perhatikan namun data yang mencatan jumlah angka kejadian penyakit ini di indonesia masih kurang. kejadian penyakit ini sering terjadi pada ternak yang peternak nya tidak teratur dalam pemberian nutrisi,mengontrol kesehatan ternak ini sering terjadi di peternakan tradisional.

B.     Hewan Yang Rentan

Ø  Milk fever

1. Sapi perah
2. Babi
3. Kerbau
4. Dan sebagian besar ternak menyusui

C.    Cara Penularan

Ø  Milk fever

Penyakit ini tidak menular karena merupakan penyakit metabolisme dan penyakit ini hanya terjadi pada ternak-ternak menyusui. ketika permintaan untuk kalsium untuk produksi susu melebihi kemampuan tubuh untuk memobilisasi cadangan kalsium maka penyakit ini akan timbul namun penyakit ini bisa menjadi penyakit turunan.

V

PENGENALAN PENYAKIT

A.  gejala Penyakit

Ø  Milk fever

Pada awal penyakit hewan mula-mula terlihat gelisah, ketakutan dan nafsu makan menghilang.  Kemudian terlihat gangguan pengeluaran air kemih dan tinja.  Kadang-kadang terlihat tremor dan hipersensitivitas urat daging di kaki belakang dan kepala (Girindra 1988).  Hardjopranjoto (1995) mengatakan gejala pertama yang terlihat pada penderita dalah induk sapi mengalami sempoyongan waktu berjalan atau berdiri dan tidak adanya koordinasi gerakan dan jatuh.  Biasanya hewan itu selalu berusaha untuk berdiri.  Bila pada stadium ini induk sapi dapat diadakan pengobatan gejala paresis tidak akan muncul.  Bila pengobatan belum dilakukan gejala berikutnya adalah induk sapi penderita berbaring dengan pada sebelah sisinya atau pada tulang dada (sternal recumbency) dan diikuti dengan mengistirahatkan kepalanya dijulurkan ke arah atas kedua kaki depan atau kepala diletakkan disebelah sisi dari tubuh  diatas bahu/scapula (kurva S) namun ada juga yang tidak disertai kurva S.  Matanya mejadi membelalak dan pupilnya berdilatasi, kelihatan anoreksi, moncongnya kering dan suram, hewan tidak peka terhadap sakit dan suara, suhu rektal umumnya sub normal walaupun terkadang masih dalam batas normal, rumen dan usus mengalami atoni, anggota badan dingin, denyut jantung meningkat, defekasi terhambat dan anus relaksasi.  Bila pengobatan ditunda beberapa jam kemudian induk berubah menjadi tidak sadarkan diri dan kalau tidak ada pertolongan hewan bertambah depresi urat daging melemah dan berbaring dengan posisi lateral (tahap komstose).  Hewan tidak dapat bangun lagi dan akibat gangguan berbaring terus terjadi timpani.  Pulsa meningkat  (sampai lebih dari 120 x), pupil mata berdilatasi, kepekaan terhadap  cahaya menghilang dan akhirnya beberapa jam terjadi kematian.

Subronto (2001) mengatakan bahwa gambaran klinis milk fever yang dapat diamati tergantung pada tingkat dan kecepatan penurunan kadar kalsium di dalam darah.

Dikenal 3 stadia gambaran klinis yaitu stadium prodromal, berbaring (rekumbent) dan stadium koma.

1.      Stadium 1 (stadium prodromal).  Penderita jadi gelisah dengan ekspresi muka yang tampak beringas.  Nafsu makan dan pengeluaran kemih serta tinta terhenti.  Meskipun ada usaha untuk berak akan tetapi usaha tersebut tidak berhasil.  Sapi mudah mengalami rangsangan dari luar dan bersifat hipersensitif.  Otot kepala maupun kaki tampak gemetar.  Waktu berdiri penderita tampak kaku, tonus otot alat-alat gerak meningkat dan bila bergerak terlihat inkoordinasi.  Penderita melangkah dengan berat, hingga terlihat hati-hati dan bila dipaksa akan jatuh, bila jatuh usaha bangun dilakukan dengan susah payah dan mungkin tidak akan berhasil.

2.      Stadium 2 (stadium berbaring/recumbent).  Sapi sudah tidak mampu berdiri, berbaring pada sternum dengan kepala mengarah ke belakang hingga dari belakang seperti huruf S.  Karena dehidrasi kulit tampak kering, nampak lesu, pupil mata normal atau membesar dan tanggapan terhadap rangsangan sinar jadi lambat atau hilang sama sekali.  Tanggapan terhadap rangsangan rasa sakit juga berkurang, otot jadi kendor, spincter ani mengalami relaksasi, sedang reflek anal jadi hilang dengan rektum yang berisi tinja kering atau setengah kering.  Pada stadium ini penderita masih mau makan dan proses ruminasi meskipun berkurang intensitasnya masih dapat terlihat.  Pada tingkat selanjutnya proses ruminasi hilang dan nafsu makan pun hilang dan penderita makin bertambah lesu.  Gangguan sirkulasi yang mengikuti akan terlihat sebagai pulsus yang frekuen dan lemah, rabaan pada alat gerak terasa dingin dan suhu rektal yang bersifat subnormal.

3.      Stadium 3 (stadium koma).  Penderita tampak sangat lemah, tidak mampu bangun dan berbaring pada salah satu sisinya (lateral recumbency).  Kelemahan otot-otot rumen akan segera diikuti dengan kembung rumen.  Gangguan sirkulasi sangat mencolok, pulsus jadi lemah (120 x/menit), dan suhu tubuh turun di bawah normal.  Pupil melebar dan refleks terhadap sinar telah hilang.  Stadium koma kebanyakan diakhiri dengan kematian, meskipun pengobatan konvensional telah dilakukan. 

B.     masa inkubasi

Ø  Milk fever

Masa inkubasi yaitu 5 hari

C.    Kelainan pasca mati

Ø  Milk fever

1.      Bangkai cepat busuk, sepsis, menggembung

2.      Biasa nya tidak ada darah yang keluar

3.      Ambing masih membesar

GAMBAR: akibat penyakit milk fiver sebelum mati dan pasca mati

Sebelum mati	Paska mati

D.    Diagnosa laboratorium

Ø  Milk fever

            Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan terhadap sapi ini adalah melakukan pemeriksaan darah.  Darah dapat diambil lewat vena jugularis.  Darah yang diambil diperiksa terhadap kadar kalsium darah.  Kalsium dalam serum dapat diukur dengan metoda sangat sederhana sampai metoda yang mutakhir.  Yang termasuk sederhana ialah dengan metoda Clark&Collib yang menggunakan KmnO₄ untuk titrasi.  Lainnya ialah dengan metoda “kolorimetri sederhana”, berdasarkan intensitas warna yang kemudian dibandingkan dengan warna standar.  Sekarang sering dilakukan uji untuk menentukan kadar kalsium mengion.  Dalam hal ini dipakai suatu elektroda yang bersifat khas untuk ion kalsium.  Lain dari itu kadar kalsium dalam darah dapat pula ditentukan dengan “Atomic absorption spectroscopy” (Girindra 1988).  Subronto (2001) mengatakan bahwa pemeriksaan kadar kalsium dalam darah dilapangan adalh menurut cara Herdt (1981) dimana peralatan yang dibutuhkan yaitu tabung rekasi 12 ml dengan kalibrasi 2,3,5,7 dan 10 ml, karutan EDTA 1,9%, alat suntik tuberkulin dan water bath.  Cara pemeriksaannya yaitu ke dalam semua tabung reaksi dimasukkan EDTA sebanyak 0.1 ml.  Darah sebanyak 35 ml diambil dari vena jugularis dengan cepat dan dimasukkan ke dalam 5 tabung sampai pada batas kalibrasi.  Setelah ditutup dikocok kuat-kuat dimasukkan ke dalam water bath dengan suhu 115⁰ F (46.1⁰ C) dan diamati selama 15 dan 20 menit.  Setelah waktu tersebut rak diangkat dan jumlah tabung yang darahnya menggumpal dihitung.  Pada kasus di lapangan tidak dilakukan pengecekan darah untuk melihat kadar Ca, Mg dan P. 

E.      Diagnosa banding

Ø  Milk fiver

         Diagnosa banding perlu diadakan karena banyak penyakit atau keadaan yang dapat menyerupai paresis puerpuralis, sehingga dapat mengaburkan diagnosa yang bisa terjadi sebelum atau sesudah partus.  Jika kejadian kelumpuhan terjadi sebelum partus kemungkinan penyakit pembandingnya diantaranya metritis septika, akut mastitis, dan hidrops, sedangkan jika kelumpuhan setelah melahirkan kemungkinan penyakit pembandingnya yaitu calving paralysis, calving injuri, ruptura ligamen sendi belakang, septic metritis&vaginitis, ruptura uteri, paralysis obturatorius, ruptura tendon dan otot, kekejangan otot, toxemia, arthritis akut, dan fraktura pelvis.

   

VI

TINDAKAN

A.    Secara administratif

Milk fiver

Tindakan administraftif harus dilakukan guna mengetahui akibat dari timbul nya penyakit sehingga dapat di lakukan tindakan pengobatan dengan cepat.seharus nya cepat di tangani

B.     Pencegahan

Ø  Milk fever

Pencegahan terhadap kejadian milk fever sangat dipengaruhi oleh jumlah kalsium yang dapat diserap dan bukan pada unsur fosfor atau imbangan Ca:P.  Pemberian kalsium hendaknya sekedar untuk memelihara fungsi faali (2.5 g/100 lb).  Yang ideal jumlah Ca dalam pakan sehari adalah 20 gram saja.  Banyak sapi yang mengalami milk fever oleh pemberian kalsium yang tinggi, tidak terganggu oleh pembatasan pemberian unsur tersebut.  Di daerah yang cukup kandungan kalsiumnya dalam pakan sehari-hari pemberian mineral blok yang mengandung kalsium-fosfat tidak dianjurkan untuk sapi yang bunting sarat.  Setelah melahirkan pemberian garam kalsium harus ditingkatkan.  Pemberian vitamin D₂ 20-30 juta IU/hari 3-8 hari pre partus mampu menurunkan kejadian milk fever.  Vitamin D₃ sebanyak 10 juta IU yang disuntikkan intravena sekali saja 28 hari sebelum malahirkan dapt pula menurunkan kejadian milk fever tanpa diikuti deposisi kalsium dialat-alat tubuh.

C.    Pengobatan

Ø  Milk fiver

Pengobatan dilakukan dengan cara menyuntikkan garan kalsium. Sediaan kalsium yang dipakai antara lain:· Larutan kalsium khlorida 10% disuntikkan secara intra vena, pemberian yang terlalu banyak atau terlalu cepat dapat mengakibatkan heart block.
· Larutan kalsium boroglukonat 20-30% sebanyak 1:1 terhadap berat badan disuntikkan secara intra vena jugularis atau vena mammaria selama 10-15 menit.
· Campuran berbagai sediaan kalsium seperti Calphon Forte, Calfosal atau Calcitad-50

pengobatan pertama dilakukan disaat pada sapi baru ambruk.  Obat-oabtan yang diberikan terdiri dari Calci TAD^® 50 (3.10 g Ca-glukonas, 4.29 g Ca boroglukonas, 1.32 g Ca-Hydroxie, 6.5 g MgCl-6H₂O, 0.6 g 2 aminoethyl dyhidrogen phospatase, 0.1 g methyl 4-hydrogen zinx) dosis 150 cc SC, Hematophan^® (Tiap ml mengandung natrium kakodilat 30 mg, besi (III) ammonium sitrat 20 mg, metionin 10 mg, histidin 5 mg, triptopan 2.5 md dan vitamin B₁₂ 10 mcg) 20 cc IM dan Novaldon^®  (Methamphiron 250 mg, Pyramidon 50 mg, lidocaine 15 mg) 25 cc IM.  jika sapi amruk di beri ulang dengan menggunakan Calci TAD^® 50 (3.10 g Ca-glukonas, 4.29 g Ca boroglukonas, 1.32 g Ca-Hydroxie, 6.5 g MgCl-6H₂O, 0.6 g 2 aminoethyl dyhidrogen phospatase, 0.1 g methyl 4-hydrogen zinx) dosis 150 cc SC, metabolase^® (Mengandung  I-carnitine  hydrochloride,  Thioctic acid,  Pyridoxine  hydrochloride,  Cyanocobalamine,  d,I-acetylmethionine,  I-argin- ine,  I-ornithine  hydrochloride,  I-citruline,  I-lysin  hydrochloride,  Glysine,  Taurine, Aspartic  acid,  Glutamic  acid,  Fruktosa,  Sorbitol) sebanyak 250 cc SC.  Pada pengobatan kedua ini sapi tidak menunjukkan perubahan dan kondisinya cenderung menurun.  Hardjopranjoto (1995) mengatakan bahwa pengobatan pada paresis puerpuralis ditujukan untuk mengembalikan kadar kalsium yang normal dalam darah.  Pengobatan biasanya dipakai preparat kalsium seprti kalsium boroglukonat yang terdiri dari kalsium boroglukonat 20% sebanyak 250-500 ml diberikan intravena atau 500 ml intravena dikombinasikan dengan 250 ml subkutan.  Penyuntikan intravena dengan menggunakan jarum 16 g disuntikkan selama 10-15 menit dimaksudkan agar penyerapan lebih cepat sedang penyuntikan subkutan bila dikehendaki penyerapannya lambat dan dapat memperbaiki turgor kulit.  Dalam waktu yang sangat singkat kadang-kadang sebelum penyuntikan selesai dilakukan penderita sudah sanggup berdiri.  Apabila setelah dilakukan penyuntikan dengan sediaan kalsium belum memberikan hasil penderita perlu dipacu agar bangun dengan jalan dicambuk atau kalau ada dengan electric coaxer.  Electric coaxer dapat pula dipakai untuk mengetahui tingkat paresis yang terdapat pad anggota gerak (Subronto 2001).  Bila kasus ini disertai hipomagnesemia sebaiknya disuntik dengan kombinasi kalsium boroglukonat dan magnesium boroglukonat yang terdiri dari kalsium boroglukonat 200 gram, magnesium boroglukonat 50 gram dan aquades sampai 1000 ml selanjutnya dibuat larutan steril.  Dosis pemberian yaitu 200-500 ml secara intravena.   Pada kasus paresis puerpuralis yang disertai ketosis maka pengobatan dilakukan dengan pemberian kalsium boroglukonat ditambah dekstrose 5% sebanyak 250-500 ml secara intravena.  Bila pengobatan ini tidak berhasil dapat dicoba pengobatan dengan menggunakan pemompaan (insufflasi) udar ke dalam keempat kwartir ambing hingga tekanan intra-mamer meningkat dan menghentikan pengeluaran air susu berikutnya yang berarti menghentikan penghentian pengurasan unsur kalsium ke dalam ambing.  Pengobatan cara ini dapat diulangi setiap 6-8 jam.  Pengobatan dengan cara ini terbukti telah mengurangi kematian sebesar 15%.  Untuk mencegah terjadinya komplikasi seperti dekubites, gembung perut atau pneumonia maka induk penderita sebaiknya selalu dibolak-balik dan diberikan jerami yang cukup tebal sebagai alas berbaring.

Evaluasi pengobatan dengan penyuntikan kalsium ini diajurkan mendengarkan denyut jantung dengan stetoskop.  Kalau tidak digunakan stetoskop, secara visual dapat diikuti dengan melihat reaksi penderita, kecepatan pulsus venosus, gerak bola mata, dan tidaknya eksitasi.  Jika terjadi keracunan sediaan kalsium yang harus segera dilakukan adalah menghentikan penyuntikan, memberikan masase jantung, memberikan sediaan yang berefek pada jantung (MgSO_4, atropin), dan sediaan yang dapat mengikat (chelating

VII

PERLAKUAN PEMOTONGAN HEWAN DAN DAGING

Hewan yang sudah terkena dengan penyakit milk fever dan leptospirosis

perlakuan pada saat pemotongan :

1. Pada saat melakukan pemotongan, terlebih dahulu dibuatkan lubang tempat penampungan darah , bulu ternak tersebut.
2. Sesudah melakukan pemotongan,  darah dan bulu ternak tersebut harus di kubur atau dibakar.  Hal ini bertujuan supaya bakteri tidak menyebar dan ternak lainnya tidak memakan limbah dari pemotongan tersebut.

Perlakuan Daging:

1. Dagihng yang sudah dipotong, harus dibersihkan dan dicuci
2. Dalam memasak daging yang terkena penyakit leptospirosis, harus pada suhu 90-100ºC, supaya bakteri yang ada dapat dimatikan.

VIII

DAFTAR PUSTAKA

v LEPTOSPIROSIS

·"Serological classification and grouping". The Leptospirosis Information Center. 1 Maret 2009. Diakses pada 12 April 2010.

· Subronto. "1". di dalam Nunung Prajanto (dalam bahasa Indonesia). Penyakit Infeksi Parasit dan Mikroba pada Anjing dan Kucing (edisi ke-1). Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. hlm. 188-192. ISBN 979-420-611-3.

·  Dharmojono. "1" (dalam bahasa Indonesia). Leptospirosis-Antthrax-Mulut dan Kuku-Sapi Gila, Waspadailah Akibatnya! (edisi ke-1). Jakarta: Pustaka Populer Obor. hlm. 1-10. ISBN 979-461 397-5.

·  "Penyakit Dewasa Leptospirosis" (Pdf). Bahagian Pendidikan Kesihatan Kemintrian Kesihatan Malaysia. 1 Maret 2008. Diakses pada 15 April 2010.

·  Yuliarti, Nurheti. "1". di dalam Agnes Heni Triyuliana (dalam bahasa Indonesia). Hidup Sehat Bersama Hewan Kesayangan (edisi ke-1). Yogyakarta: Andi Offset. hlm. 243-250. ISBN 979-763-842-1.

·  Priyanto,, Agus (2008). [http://eprints.undip.ac.id/6320/1/Agus_Priyanto.pdf "Faktor-Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Leptospirosis (Studi Kasus di Kabupaten Demak)"] (PDF). Program Magister Epidemiologi Program Pascasarjana Universitas Diponegoro. Diakses pada 15 April 2010.

·  "Overview of the leptospira bacterium itself". The Leptospirosis Information Center. 1 Maret 2009. Diakses pada 12 April 2010.

·  Directors of health Promotion and Education. "Leptospirosis". Directors of health Promotion and Education. Diakses pada 15 April 2010.

·  WHO (2001). "Water Related Diseases: Leptospirosis". World Health Organization. Diakses pada 15 April 2010.

·   Hatta M (Maret 2002). "Detection of IgM to Leptospira Agent with ELISA ang Leptodipstick Method". Jurnal Kedokteran dan Kesehatan FK Universitas Tarumanegara 1.

·   Bovet P (1999). "Factor Assosiated with Clinical Leptospirosis, A Population Based Control Study in Seychelles". American Journal Tropical Medicine and Hygiene: 583-590.

·  Widarso HS dan Wilfried (2002). "Kebijaksanaan Departemen Kesehatan dalam Penanggulangan Leptospirosis di Indonesia". Kumpulan Makalah Simposium Leptospirosis, Badan Penerbit Universitas Diponegoro.

·  Esen Saban (2004). "Impact of Clinical and Laboratory Findings on Prognosis in Leptospirosis". Swiss Medical Weekly: 347-352.

·  Widodo Judarwanto (Agustus 2009) (dalam bahasa Indonesia) (PDF). Leptospirosis pada Manusia. Jakarta: Allergy Behaviour Clinic, Picky Eaters Clinic (Klinik Kesulitan Makan) Rumah Sakit Bunda. Diakses pada 18 April 2010.

·  Mari Okatini, Rachmadhi Purwana, I Made Djaja (2007 Juni). "Hubungan Faktor Lingkungan dan Karakteristik Individu terhadap Kejadian Penyakit Leptospirosis di Jakarta, 2003-2005." (dalam bahasa Indonesia) (PDF). Makara, kesehatan. 1 (Jakarta) 11: 17-24. Diakses pada 17 April 2010.

·   Farida Dwi Handayani dan Ristiyanto (dalam bahasa Indonesia) (PDF). Rapid assessment Inang Reservoir Leptospirosis di Daerah Pasca Gempa Kecamatan Jogonalan, Kabupaten Klaten, Jawa Tengah.. Jakarta: Litbang Departemen Kesehatan. Diakses pada 18 April 2010.

·  "Bovine Leptospirosis" (PDF). Texas Agriculture Extension Service. Diakses pada 20 April 2010.

·  A. Ebrahimi, L. Alijani, G R Abdollahpour (June 2003). "Serological Survey of Human Leptospirosis in tribal Areas of West Central Iran" (dalam bahasa English) (PDF). IJMS. 2 28. Diakses pada 17 April 2010.

·  Stoddard, Robyn (2009-07-27). "Other Infectious Diseases Related to Travel: Leptospirosis". Centers for Disease Control and Prevention. Diakses pada 17 April 2010.

Ø  Eldredge, Debra M. "1". di dalam Beth Adelman (dalam bahasa English). Dog owner’s Home Veterinary Handbook (edisi ke-4th). Hoboken: Willey Publishing Inc. hlm. 66-67, 96. ISBN 978-0-470-06785-7.

v  MILK FIVER

Ø  Borsbery, S. and H. Dobson. 1989. Periparturient diseases and their effect on reproductive performance in five dairy herds. Vet records 124:217-219

Ø  Correa, M.T., H.N. Erb and J. Scarlett. 1993. Path analysis for seven postpartum disorders in Holstein cows. J. Dairy Sci. 76:1305-1312

Ø  Curtis, C.R., H.N. Erb, C.J. Sniffen, R.D. Smith, P.A. Powers, M.C. Smith, M.E. White, R.B. Hilman and E.J. Pearson (1983). Association of parturient hypocalcemia with eight pariparturient disorders in Holstein cows. Jour. Of the American Vet. Association. 183:559-561

Ø  Daniel, R.C.W. 1983. Motility of the rumen and abomasum during hypocalcemia. Can.J.Comp.Med. 47:276

Ø  Erb, H.N. 1987. Interrelationship among Production and Clinical Disease in dairy Cattle: A Review. CVMA Proceedings. Can. Vet. J :28(6) 326-329

Ø  Goff, J.P. 2003. Managing transition cow – consideration for optimising energy and protein balance and immune function. Cattle practice. 11(2):51-63

Ø  Goff, J.P. and K. Kimura. Metabolic Diseases and Their Effect on Immun Function.

Ø  Jorgensen, R.J., N.R. Nyegaard, S. Hara, J.M. Enemark and P.H. Andersen. 1998. Rumen motility during induced hyper- and hypocalcemia. Acta.Vet.Scand. 39:331-338

Ø  Kamgarpour, R., R.C.W daniel, D.C. Fenwick, K. McGuigan and G. Murphy. 1999. Postpartum subclinical hypocalcemia and effects on ovarian function and uterine involution in a dairy herd. Veterinary Journal. 158:59-67

Ø  Kehrli, Jr., M.E. and J.P. Goff. 1989. Periparturient Hypocalcemia in Cows : Effects on Peripheral Blood Neutrophil and Lymphocyte Function. J. Dairy Sci. 72:1188-1196

Ø  Kehrli, Jr., M.E., JC. Detilleux and A.E. Freeman. 1999. Immunosuppression in Dairy Cows at Calving.

Ø  Kehrli, Jr. M.E, B.J. Nonnecke and J.A. Roth. 1989. Alterations in bovine neutrophil function during the periparturient period. Am.J.Vet.Res. 50:207

Ø  Lee, J.Y and I.H. Kim. 2006. Advancing parity is associated with high ilk production at cost of body condition and increased partipatruient disorderss in dairy herds. J.vet.Sci:7(2) 161-166

Ø  Mallard, B.A., J.C. Dekkers, M.J. Ireland. K.E. Leslie, S. Sharif, C. lacey vankampen, L. Wagter and B.N. Wilkie. 1998. Alteration in Immune Responsiveness During the Peripartum Period and Its Ramification on Dairy Cow and Calf Health. Symposium : Bovine Immunology. J. Dairy Sci. 81:585-595

Ø  Mulligan, F., L. O’Grandy, D. Rice and M. Doherty. 2006. Production diseases of the transition cow : Milk fever and subclinical hypocalcemia. Irish Vet Journal. 59(12)697-702

Ø  Peeler, E.T., M.J. Otte, R.J. Esselmont. 1994. Inter-relationship of periparturient disease in dairy cows. Vet. Rec. 134:129-132

Ø  Triakoso, N dan I. Willyanto. 2001. Hubungan Hipokalsemia dan Penyakit-penyakit Peripartus Lain pada Sapi Perah : Studi Kasus KUD Karang Ploso Malang

Ø  Kedokteran Hewan (ed 5.), Jakarta: Baillière Tindall, 1979, hlm 827-836 (paresis Ibu Bersalin atau demam susu),. ISBN 0-7020-07-18-8

Ø  ^ ^{a b} Lucien Mahin (1977-2008), Pengamatan tentang penyakit ternak di Maroko (Data tidak dipublikasikan)

Ø   Nidermeier, RP; Smith, Vearl R. (1950), "Pengaruh Inflasi ambing Setelah Tingkat Darah Kalsium, Magnesium dan Phospherous di Sapi dengan paresis Ibu Bersalin", Jurnal Sains Susu 33: 38-42, doi : 10,3168 / jds.S0022-0302 (50) 91862-5

Ø  Haalstra, RT (1973), Tijdchrift voor Diergeneeskunde, 98, hlm 529